Hintergrund/Objektive:
Tinnitus und Hyperakusis können zusammen oder isoliert auftreten, wobei Hyperakusis viel häufiger mit Tinnitus assoziiert werden als umgekehrt. Diese auffällige Korrelation zwischen Tinnitus- und Hyperakusisprävalenz impliziert, dass es einen gemeinsamen Ursprung geben könnte, wie (versteckter) Hörverlust und möglicherweise miteinander verbundene neuronale Mechanismen in der pathologischen Entwicklung dieser beiden Bedingungen. Hier schlagen wir solche miteinander verbundenen pathologischen Mechanismen vor.
Methoden:
Dies ist eine theoretische Arbeit, die ausschließlich auf Überlegungen und veröffentlichten Daten basiert.
Ergebnisse:
Wir schlagen ein Modell vor, das im dorsalen Cochlea-Kern (DCN) des Hirnstamms lokalisiert ist, basierend auf klassischen Mechanismen der hebbischen und assoziativen Plastizität, die aus der klassischen Konditionierung bekannt sind. Insbesondere schlägt unser Modell vor, dass Hyperakusis aus der synaptischen Verstärkung des Cochlea-Eingangs zum DCN resultiert, während chronischer Tinnitus aus der synaptischen Verbesserung des somatosensorischen Inputs zum DCN resultiert. Konkrete Bedingungen, die zu der einen oder anderen Bedingung führen, werden diskutiert.
Schlussfolgerungen:
Unser Modell sagt voraus, dass Hörverlust zu chronischem Tinnitus führt, während die Lärmbelastung (die auch zu Hörverlust führen kann) zu Hyperakusis führt. Wir möchten betonen, dass es unser Ziel mit dem vorgeschlagenen Modell nicht darin besteht, ein in sich geschlossenes theoretisches Konstrukt bereitzustellen, sondern das Denken über mögliche pathologische Ursachen von Tinnitus und Hyperakusis zu stimulieren, die noch nicht untersucht wurden. Individuelle Annahmen, die noch nicht durch die vorhandene Literatur untermauert werden können, sollen Impulse für zukünftige experimentelle Studien geben.
Originalsprache des Beitrages ist englisch.