Cochlea-Schäden lösen eine kompensatorische primäre auditorische Kortexplastizität (A1) aus, die die Reaktionen auf verbleibende sensorische Eingänge verstärkt und so zur Wiederherstellung sowohl der kortikalen Reaktionsfähigkeit auf die Schall- als auch auf die Wahrnehmungsschallerkennung beiträgt. Diese Anpassung kann jedoch maladaptiv werden und neuronale Hyperaktivität erzeugen, die zu Tinnitus und Hyperakusis beiträgt.
Originalbeitrag in englischer Sprache